PIIINP

El péptido N-terminal del procolágeno sérico de tipo III es un propéptido N-terminal que se libera en la circulación sanguínea cuando el procolágeno extracelular de tipo III es convertido en colágeno de tipo III por enzimas específicas.Su cantidad es equivalente a la del colágeno de tipo III. Por lo tanto, la evaluación de la cantidad del péptido N-terminal del procolágeno sérico de tipo III permite evaluar la cantidad y la tasa de síntesis del colágeno de tipo III. Dado que el colágeno de tipo III existe principalmente en el hígado, la cantidad de péptido N-terminal de procolágeno sérico de tipo III puede reflejar la actividad de la fibrosis hepática y otras enfermedades del hígado.La evaluación de su cantidad ayuda a distinguir la hepatitis leve de la hepatitis crónica moderada/grave, e indica la existencia de fibrosis hepática activa.Los resultados de la evaluación pueden servir como indicador de la actividad y la gravedad de la fibrosis hepática crónica.

Colágeno de tipo IV

El colágeno de tipo IV es un componente principal de la membrana basal.El espacio Disse de los tejidos hepáticos sanos no contiene membrana basal y, por tanto, sólo tiene una cantidad extremadamente baja de colágeno de tipo IV. Sin embargo, durante la progresión de la hepatitis hacia la fibrosis hepática y más adelante hacia la cirrosis hepática, se formará la membrana basal en el espacio Disse.Como resultado, la cantidad de colágeno de tipo IV en los tejidos hepáticos y en la sangre también aumentará.

Laminina

La laminina (LN) es una glicoproteína macromolecular que se produce principalmente en adipocitos, hepatocitos y células endoteliales.Su función principal es formar la zona de la membrana basal junto con otras moléculas como el colágeno de tipo IV, y mantener su estabilidad. Durante la progresión de la fibrosis hepática y la cirrosis hepática, la síntesis de LN está regulada al alza, y el LN generado se deposita en el espacio de Disse. Como han demostrado estudios anteriores, cuanto más débil es la función hepática en los pacientes con cirrosis hepática, más altos son sus índices séricos.Por lo tanto, los índices séricos pueden utilizarse para indicar la capilarización de los sinusoides hepáticos y la fibrosis de las zonas portales interlobulares.

Ácido hialurónico

El ácido hialurónico (AH) está ampliamente distribuido en el espacio extracelular.Se sintetiza principalmente en los fibroblastos de los tejidos, entra en la circulación sanguínea a través del sistema linfático y es eliminado rápidamente por el hígado. Muchas enfermedades hepáticas, que pueden ser causadas por varios factores, pueden inducir la regulación al alza del nivel de HA en suero, principalmente debido a la función de limpieza debilitada del hígado y al aumento de la producción de fibroblastos hepáticos (células estrelladas hepáticas). Durante la fibrosis hepática, la capacidad de las células estrelladas hepáticas para sintetizar HA es muy elevada; mientras tanto, la capacidad de las células endoteliales para eliminar el HA se debilita.Estos dos factores inducen de forma cooperativa el aumento del nivel de AH en la fibrosis hepática.

Cholyglycine

jugación del ácido cólico con la glicina. Es un componente principal de los ácidos biliares. Cuando se producen daños en las células del hígado, la capacidad de éstas para ingerir CG disminuye, lo que da lugar a la elevación del nivel de CG en la sangre. Durante la colestasis, el hígado se vuelve deficiente en la excreción de ácido cólico.La cantidad de CG en la circulación sanguínea de reflujo es mayor, lo que también induce la elevación del nivel de CG en la sangre. Por lo tanto, la evaluación del nivel de CG en suero (SCG) proporciona un indicador sensible de las funciones de las células hepáticas y también de la función circulatoria de la sustancia del sistema hepatobiliar.